1.1978 年台大藥學系學士

2.1980 年台大藥理研究所碩士

3.1987 年美國德州大學藥理學博士

•國立成功大學副教授 (民國77年8月1日至80年7月31日)

•國立成功大學教授 (民國80年8月1日至今 )

•美國德州大學客座教授 (民國84年2月1日至85年1月31日 )

•國立成功大學藥理研究所所長 (民國85年8月1日至91年7月31日 )

•國立成功大學醫學院附設醫院藥劑部主任 (民國88年8月1日至92年7月31日)

•行政院開發基金會派任神隆股份公司董事 (民國91年8月至今)

•中國醫藥大學藥學院教授兼院長 (民國92年10月1日至94年7月31日) (借調)

•國科會藥學及中醫藥學門召集人 (民國94年1月至96年12月)

•國立成功大學醫學院副院長 (民國96年8月1日至98年7月31日)

•國立成功大學生物科學與科技學院院長 

1. 1992年       中華藥理學會優秀論文獎

2. 1995-1996年  國科會傑出研究獎

3. 1997-1998年  國科會傑出研究獎

4. 1999-2000年  國科會傑出研究獎

5. 1998年       成大醫學院基礎研究最佳論文獎

6. 1998年       王世濬院士（中華基礎神經科學學會）傑出研究獎

7. 2001年       成大醫學院基礎研究最佳論文獎

8. 2002-2004年  成功大學特聘教授

9. 2005-2007年  成功大學特聘教授

10.2002-2004年  國科會特約研究員

11.2005-2007年  國科會特約研究員

12.2006年       教育部學術獎

13.2007年       第十七屆王民寧國民健康傑出貢獻獎

14.2007年       成功大學講座教授

15.2008年       國科會傑出特約研究員

16.2009年       獲選國科會50科學成就

17.2010年       獲選台大藥學系傑出系友

18.2011年       教育部國家講座教授

19.2013年       第九屆永信李天德卓越醫藥科技獎

提供創傷後壓力症候群病患良好治療和預防復發的方針：

    近十年來我們結合生化、生理、藥理及行為的實驗方法，探討記憶產生的機制，最近我們研究 一個現象，例如有些小孩子，當媽媽每天一直重複提醒什麼事不能做，一開始是表面上不會做，久了以後即使他很喜歡，他也不敢去做，這就有點像洗腦。所以，整天不斷重複的洗腦是有用的。以老鼠來說，原先給燈光等於電，牠會害怕，這是原本的認知；給燈光不會電牠，牠不害怕，這又是另一個認知，剛好相反。兩個雖然是不一樣的認知，但是兩相競爭之下，原先的想法還是會浮現。就如同小孩子很想出去玩，但是媽媽一直阻止他，他的兩個想法一直在彼此競爭，原先只有講一次兩次，他還是想偷偷去玩，因為他就是喜歡玩。但如果是長期的重複著不能去，久而久之他就不會想去，也是不敢去玩了。這就是認知，你如何改變你的認知，這就是說為什麼洗腦有效。剛開始做給燈光沒有電牠的治療實驗，常常會因為再復發而失敗，所以後來我們的學生就直接改變進行方式，以前是給燈光沒有電牠三十次，後來我們就延長到120次，一直強迫牠給燈光不電這個動作，結果發現給三十次他還是會有增加的現象，但是到了七十五次之後，慢慢的就小了。到九十次以後，原先興奮性的trace就消失掉了。所以，這給了我們上了一課，就是那個conditioning是可以改變的，要如何才能完全改變？是我們未來的研究重點。本研究的主要目標，經由生理學及藥物學的分析，希望能提供創傷後壓力症候群病患良好治療和預防復發的方針。

探討失智症及開發防止老人痴呆之藥物：

    失智症是一種嚴重的退化性疾病可影響一個人的思維和記憶。老人癡呆症是失智症最常見的一種。我擬利用兩種基因轉殖鼠作為老人癡呆症的動物模式，探討各種可以惡化或預防老人癡呆症的細胞或分子機制。特定目標1：擬探討神經滋養因子可否改善老人癡呆症的惡化，又其抑制劑是否會加速其惡化。我們將利用全細胞記錄法分析獨居造成老人痴呆症惡化的細胞機制。特定目標2：探討Cdk5和獨居導致老人癡呆症惡化之關聯性，獨居導致老人癡呆症之細胞機制可能和神經細胞膜上的AMPA，NMDA受體及PSD-95有關，我們將測試Cdk5抑制劑能否阻止老人癡呆症的惡化。特定目標3：篩選可防止老人癡呆症之藥物，主要的目標藥物已括NAC，蛋白質去磷酸化及ugonin K等。我們最終的目標是經由生理及藥理實驗找出可防止老人痴呆之藥物。

開發治療惡性神經膠質瘤之藥物：
    神經膠質瘤是最常見的腦部腫瘤，惡性神經膠質瘤的致死率也是居高不下，目前針對神經膠質瘤的治療方法包括傳統的開刀手術、放射線療法以及化學療法的效果都不顯著，所以針對神經膠質瘤開發新療法是非常重要且急迫的。最近我們發現米諾環素具有抑制神經膠質瘤生長的能力，此現象是透過第二型細胞程式死亡(autophagic cell death) 抑制癌細胞生長。由 acridine orange 和monodansylcadaverine發現大量的酸性液泡累積及LC3由細胞質形式 (LC3-I) 轉變成自噬小體膜上堆積形式(LC3-II)可以證明米諾環素會引起神經膠質瘤細胞的自噬作用，我們同時發現HL66對於惡性神經膠質癌細胞具有抑制生長的能力，進一步從流式細胞儀分析出HL66可以使惡性神經膠質癌細胞的細胞週期先停留在G2/M 階段然後走向死亡，進一步從免疫螢光染色的結果發現有多核巨細胞之形成。除此之外西方墨點法的結果顯示，HL66 引起癌細胞走向有絲分裂災變的同時也會引起 硫胱氨酸蛋白?的活化以及造成 cyclin B1 表達增加，我們在動物模式也證實 HL66 可以抑制人類惡性神經膠質腫瘤的生長，往後的實驗將更仔細探究 HL66 引起惡性神經膠質瘤有絲分裂災變之詳細機轉。